Dlaczego niektórzy zakażeni koronawirusem chorują lekko lub wcale nie chorują na COVID-19? Na to pytanie chcą znaleźć odpowiedź naukowcy PUM. Przebadają ochotników, którzy zakażenie SARS-CoV-2 mają już za sobą, ale objawy infekcji nie były w ich przypadku ciężkie. ''Szukamy genu odporności na COVID-19'' - ogłaszają naukowcy.
Naukowcy z Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie szukają genu odporności na COVID-19. Chcą przebadać pacjentów, którzy przeszli zakażenie koronawirusem bezobjawowo lub skąpoobjawowo i mają to potwierdzone testem. Pracownicy PUM chcą skupić się wyłącznie na kobietach w wieku 50-59 lat i mężczyznach w wieku 50-64 lata.
Prof. Jerzy Sieńko, prowadzący badania, tłumaczy, że część społeczeństwa może mieć zakodowaną odporność i, w zależności od wariantu genu odpowiedzialnego za ten receptor, różnie przechodzić COVID-19. To geny kodujące receptor ACE2 zdaniem naukowców mogą wpływać na przebieg choroby wywołanej przez koronawirusa, bo receptor ten pozwala SARS-CoV-2 wnikać do komórek ciała.
– Badania mają na celu odpowiedzieć na pytanie, dlaczego jeden pacjent zakażony wirusem SARS-CoV-2 przechodzi infekcję w sposób bezobjawowy, a inny ląduje pod respiratorem na OIOM-ie, chociaż obaj są w tym samym wieku i mieli porównywalny status zdrowotny przed chorobą. Szukamy genu odporności na COVID-19 – wyjaśnia prof. Sieńko.
Zebrane materiały zostaną szczegółowo przeanalizowane w laboratorium PUM. Agencja Badań Medycznych przeznaczy na te badania 130 tysięcy złotych.
ACE2 to receptor znajdujący się na powierzchni komórek nabłonkowych pęcherzyków płucnych, a także komórek nabłonka błony śluzowej jelita cienkiego, naczyń krwionośnych, w sercu, nerkach, wątrobie oraz trzustce. ACE2 ma kluczowe znaczenie dla regulacji stanów zapalnych. Koduje enzym o nazwie konwertaza angiotensyny 2 (ANG II), który zwiększa ciśnienie krwi i przyczynia się do uszkodzenia wyściółek naczyń krwionośnych i tkanek. ACE2 przekształca ANG II w inne cząsteczki, przeciwdziałając negatywnym skutkom. Gdy koronawirus SARS-CoV-2 wiąże się z ACE2, uniemożliwia ACE2 wykonywanie swojej normalnej funkcji.
